اهداف: نیکوتین می تواند با اثر مستقیم بر گیرنده های پیش سیناپسی نیکوتینی، رفتار اضطرابی را تحت تاثیر قرار دهد. همچنین بر اساس مطالعات انجام شده، هیپوکامپ پشتی و گیرنده های دوپامینی D2 در تعدیل رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. این مطالعه با هدف بررسی نقش گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی رفتار اضطرابی القاشده با نیکوتین در موش سوری انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی موش های سوری نر با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید و زایلزین بیهوش شدند و در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند. سپس دو کانول در ناحیه هیپوکامپ پشتی گذاشته شد. به تمام حیوانات قبل از شروع آزمون رفتاری برای بهبودی یک هفته فرصت داده شد و سپس اثر نیکوتین، سولپیراید و کینپیرول بررسی شد. تست صفحه سوراخ دار برای سنجش رفتارهای شبه اضطرابی استفاده شد. داده ها با آنالیز واریانس یک طرفه و تست دانت به کمک نرم افزار SPSS 17 تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: تزریق درون صفاقی نیکوتین، تعداد سرک کشی را کاهش داد (p<0.001)، اما روی فعالیت حرکتی تاثیری نداشت (p>0.05) و بیانگر اثر اظطراب زایی نیکوتین بود. تزریق دوطرفه دورهای غیر موثر سولپیراید، پاسخ اضطرابی القاشده با نیکوتین را برگرداند (p<0.01) و روی فعالیت حرکتی اثری نداشت (p>0.05). دورهای غیر موثر آگونیست گیرنده دوپامینی D2 کینپیرول همرا با دوز غیر موثر نیکوتین، اثر اضطراب زایی نیکوتین را افزایش داد (p<0.001)، اما برروس فعالیت حرکتی اثری نداشت (p>0.05).نتیجه گیری: به نظر می رسد گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی، نقش تعدیل کننده روی پاسخ اضطرابی القاشده با نیکوتین دارد.

نقش گیرنده های D2 دوپامینی در رفتارهای تغذیه ای پستانداران بخوبی مشخص شده است اما در این رابطه اطلاعات ناچیزی در مورد پرندگان وجود دارد. مطالعه اخیر نقش احتمالی این گیرنده ها را در میزان اخذ آب ، غذا و میزان رشد جوجه ها در کبوتران بررسی می کند. این تحقیق در سه مرحله صورت گرفت در مرحله نخست 8 پرنده نر و 8 پرنده ماده (350-420g) در دو آزمایش مستقل در یک طرح مربع لاتین 4×4 تکراری که در آن دوزها و پرندگان فاکتورهای بلوک کننده بودند در قفس های باز و انفرادی با شرایط هوایی مناسب (درجه حرارت 70 تا 80 درجه فارنهایت و سیکل نوری 12 ساعت روشنایی- تاریکی) نگهداری شد. در هر آزمایش مقادیر صفر ، 10 ، 20 و mg/kg  40سولپیراید بعنوان آنتاگونیست D2  بصورت زیر جلدی یک روز در میان تزریق گردید در نتیجه هر پرنده هر دوز را در طی یک دوره 7 روزه دریافت کرد. میزان اخذ غذا و آب یک ، دو ، سه و بیست و چهار ساعت پس از تزریق محاسبه شد و نتایج زیر بدست آمد. سولپیراید با دوز 40mg/kg پس از 24 ساعت باعث افزایش معنی دار اخذ غذا در ماده ها و افزایش معنی دار اخذ آب در نرها گردید. در مرحله دوم 40 کبوتر ماده به پنج گروه تقسیم شدند گروه اول شاهد (حلال)، گروه های دوم تا چهارم دوزهای0 mg/kg ،1 و2 بروموکریپتین و گروه پنجم (بدون تزریق). در این مرحله بروموکریپتین بطور معنی داری باعث کاهش مصرف غذا گردید. در مرحله سوم به کبوتران نر و ماده اجازه داده شد که با هم باشند تا جفت گیری و تخم گذاری کنند، از روز بیرون آمدن جوجه ها از تخم تا روز هفتم به والدین سولپیراید 40 kg/mg تزریق شد و وزن جوجه ها اندازه گیری با گروه بدون تزریقی مقایسه گردید و مشخص شد که میزان افزایش وزن جوجه ها در گروهی که والدین سولپیراید دریافت کردند بطور معنی داری بالا رفته است (p<0.05). یافته های بالا نشان دهد که گیرنده های دوپامینیD2  در کبوتران نیز مانند موش صحرایی در تنظیم کنترل تغذیه نقش دارد و احتمالا به دلیل افزایش اشتها و ترشحات چینه دان باعث افزایش رشد جوجه ها می گردد.

زمینه و هدف: محدودیت غذایی می تواند اثرات مفید یا مخرب بر عملکردهای مغز از جمله یادگیری و حافظه داشته باشد. همچنین گیرنده های دوپامینی در فرآیند یادگیری و بازخوانی اطلاعات دخالت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان محدودیت غذایی و مهار گیرنده D2 دوپامینی بر حافظه فضایی موش های صحرایی انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی شامل کنترل، محدودیت غذایی 25درصد، 50درصد، 75درصد، سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2، mg/kg/day ip4)، محدودیت غذایی 75 درصد دریافت کننده سولپیراید قرار گرفتند و به مدت 21 روز تیمار شدند. برای سنجش حافظه از ماز شعاعی هشت بازویی استفاده شد. سپس میزان کاتالاز و مالون دی آلدهید هیپوکامپ اندازه گیری گردید. یافته ها: محدودیت غذایی 25درصدی منجر به کاهش 11. 8 درصد زمان سپری شده برای یافتن غذا در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0. 05). محدودیت غذایی 75درصدی و یا تزریق سولپیراید این زمان را به ترتیب به میزان 24. 4 درصد و 18. 3 درصد به طور معنی دار افزایش داد (P<0. 05). گروه 75درصد محدودیت غذایی دریافت کننده سولپیراید نسبت به تمامی گروه ها بیشترین افزایش معنی دار زمان یافتن غذا را نشان دادند (P<0. 05). فعالیت کاتالاز فقط در گروه های محدودیت غذایی 75درصد به میزان 17. 6 درصد و 22. 2 درصد کاهش معنی دار نشان داد (P<0. 05). میزان تولید مالون دی آلدهید در گروه های محدودیت غذایی 75درصد به میزان 50. 2 درصد و 59. 3 درصد و دریافت کننده سولپیراید به میزان 31. 2 درصد به طور معنی دار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<0. 05). نتیجه گیری: همزمانی اعمال محدودیت غذایی و مهار گیرنده های D2 دوپامین، منجر به افزایش سطوح پرواکسیدانی هیپوکامپ و تشدید اختلال حافظه موش های صحرایی می گردد.

زمینه و هدف: از مهمترین نوروترانسمیترها در رفتار ترس دوپامین می باشد. مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک دارای نقش اساسی در رفتارهای هیجانی بوده و در بیماری پارکینسون دخیل می باشد. هدف از این تحقیق نقش سیستم دوپامینرژیک در ایجاد ترسمی باشد.روش بررسی: در این پژوهش اثر تزریق درون بطنی مغز، آگونیست و آنتاگونیست گیرنده D2 سیستم دوپامینرژیک بر بروز رفتار ترس در رت نر بررسی شد. در این تحقیق از هارمالین خالص به عنوان یک داوری هالوسینوژنیک که باعث حالت توهم و ترس در حیوان می گردد به عنوان گروه کنترل مثبت و از سالین به عنوان گروه شاهد جهت بررسی مقایسه ای با گروه های تحت تیمار با بروموکریپتین و سولپیراید استفاده شد. دستگاه Elevated plus-maze برای تست رفتاری استفاده شد. جهت تیمار گروه های تجربی دوزهای مختلف بروموکریپتین و سولپیراید درنظر گرفته شده است.یافته ها: نتایج حاصل از تزریق درون بطنی مقادیر ml/Rat (20 و 5) سولپیراید در رت ها، اختلاف معنی داری را در بروز رفتار ترس، با p<0.05 نشان ندادند. در حالی که تزریق مقادیر ml/Rat (10 و 15) اخلاف معنی داری را با p<0.05 نشان ندادند. نتایج حاصل از تزریق درون بطنی مقدار ml/Rat (95 و 65) بروموکریپتین در رت ها، اختلاف معنی داری را در بروز رفتار ترس، با p<0.05 نشان دادند. در حالی که تزریق ml/Rat (80 و 70) اختلاف معنی داری را با p<0.05 نسبت به گروه شاهد نشان نداد.نتیجه گیری: تاثیر احتمالی سیستم دوپامینرژیک در فرآیند ترس، به خصوص گیرنده های D2 که باعث تقویت ترس شده که در این رابطه عملکرد مشابه آگونیست و آنتاگونیست این گیرنده در مهار یا بروز فرآیند رفتار ترس قابل توجه است.

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2 در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تاثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تاثیر گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI استفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی D2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک طرفه ناپارامتری کروسکال والیس و تست مکمل من ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. P<0.05 به عنوان سطح معنی دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریق قبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (P<0.001). تزریق قبل از آزمون اتانول یا نیکوتین باعث برگشت حافظه تخریبی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اتانول شد (P<0.001). تزریق سولپیراید به ناحیه CA1 اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید (P<0.001). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (P>0.05). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القاء شده را کاهش می دهد.

هسته اکومبنس یکی از نواحی کنترل تغذیه و حاوی نورون های دوپامینرژیکی است، اسید آسکوربیک در تنظیم رهایش این نورون ها نقش دارد. در مطالعات قبلی ما مشخص گردید که تزریق اسید اسکوربیک در هسته اکومبنس باعث کاهش تغذیه شده است. لذا در تحقیق حاضر به بررسی نقش تزریق اسکوربات اکسیداز در پوسته هسته اکومبنس بر اثرات تغذیه ای گیرنده های D2 دوپامینی می پردازیم. روش بررسی: از 98 موش صحرایی نر نژاد Wistar در محدوده وزنی 270-220 گرم در 14 گروه استفاده شد. کنترل، اسید آسکوربیک 50mg/side و 250)، بروموکریپتین 50mg/side و 25)، اسید آسکوربیک و بروموکریپتین 50mg/side و 50) آسکوربات اکسیداز (0.2mg/side)، آسکوربات اکسیداز و بروموکریپتین 0.2mg/side) و 50)، اسکوربات اکسیداز غیرفعال (0.2mg/side) و شم اسید آسکوربیک، بروموکریپتین و اسکوربات اکسیداز. حجم تزریق دارو یک میکرولیتر، مدت تزریق 4 روز و اندازه گیری غذا در هر 12 ساعت دوره تاریکی تکرار شد.یافته ها: تزریق داخل اکومبنسی اسیدآسکوربیک و بروموکریپتین منجر به کاهش مصرف غذایی شد، تزریق توام اسید آسکوربیک و بروموکریپتین منجر به تعدیل و تزریق آسکوربات اکسیداز منجر به افزایش مصرف غذا شد. نتایج جدید تاکیدکننده یافته های قبلی است که در آن اسید اسکوربیک به عنوان یک ترکیب موثر در تنظیم غذا در پوسته هسته اکومبنس می باشد. علاوه بر این نتایج نشان داد اسکوربات اکسیداز، نیز در تنظیم تغذیه مداخله دارد. اسکوربات اکسیداز و اسید اسکوربیک می توانند اثر آگونیست گیرنده D2 دوپامینی در هسته اکومبنس در ارتباط با تغذیه را تغییر دهند.